Zdraví

Dysplazie kyčelního kloubu (DKK)


Dysplazie kyčelního kloubu je vývojové onemocnění kyčelního kloubu. DKK není vrozené onemocnění. Vrozená je ale predispozice k němu. Dědivost náchylnosti k rozvoji DKK je velmi vysoká. Hodnoty heritability se pohybují okolo 0, 80. Bylo zjištěno, že při křížení dvou negativních jedinců je podle různých výzkumů v průměru 26% (16 – 43 %) pravděpodobnost, že jejich potomek bude mít pozitivní nález. Při páření jednoho pozitivního a jednoho negativního jedince je to až 48 % (25 – 62%), u dvou pozitivních rodičů pak je 77% (46 – 93%) pravděpodobnost postiženého potomka. Při zvyšujícím se stupni DKK u rodičů roste statisticky četnost a stupeň postižení i u potomků, bez ohledu na to, nese-li vadné geny otec nebo matka. Výsledný obraz DKK je ale dán souhrou genetického vybavení jedince a vnějších faktorů. Predispozice pro vznik DKK je dědičně podmíněna interakcí více genů. Díky složitému genetickému založení je prakticky nemožné DKK zcela eliminovat. Důsledné selektivní chovatelské programy však mohou vést ke značnému snížení frekvence jejího výskytu.


DKK se vyskytuje u všech plemen, ale projevy onemocnění postihují především jedince velkých plemen. U malý a středních plemen se projevy onemocnění nevyskytují tak často, protože kloub není zatěžován tak velkou vahou jedince. Výskyt DKK ovlivňuje tělesná výška, váha a rychlost růstu.. Dysplazie kyčelního kloubu je na pohlaví nezávislé onemocnění a v 89% případů postihuje oba kyčelní klouby. Onemocnění se projevuje neochotou k pohybu, obtížnějším vstáváním, strnulou chůzí po klidu a vyšší a rychleji se projevující únavou při pohybu. Pes se často snaží postiženou končetinu odlehčovat a kulhá, přičemž kulhání se po pohybu zhoršuje. Všechny tyto problémy jsou způsobeny bolestí kyčelních kloubů.


Všichni psi bez rozdílu, tedy i ti, u kterých se později vyvine DKK, se rodí s normálními kyčelními klouby. K rozvoji onemocnění dochází až v průběhu růstu a vývoje jedince. Pro vývoj kyčelního kloubu jsou rozhodující první dva měsíce po narození, kdy jsou součásti kloubu dosud měkké. Dysplazie se vyvine tak, že mechanická zátěž tělesné hmotnosti vede ke zvýšení sil, které působí na dislokaci hlavice a tím se zvýší i síla působící na vnější okraj jamky. Díky tomu se pak opožďuje v růstu a je plošší. Dochází k poruše růstu chrupavky na dorzálním okraji acetabula, v mediální části chrupavka narůstá dál. Pokud leží hlavice více než polovinou svého průměru mimo jamku, mluvíme o subluxaci hlavice. V nestabilním kloubu působí také nestejnoměrný tlak na hlavici stehenní kosti a tím je narušen i její normální vývoj. Hlavice ztrácí svůj pravidelný kulovitý tvar a deformuje se. Jestliže se neshoduje tvar hlavice stehenní kosti a kloubní jamky, popř. hlavice sedí v jamce příliš volně, dochází k nerovnoměrnému rozložení tlaku působícího na kloubní chrupavku, což vede postupně k jejímu degenerativnímu opotřebení.


Nejspolehlivější diagnostickou metodou pro zjištění DKK je rentgenologické vyšetření. Aby bylo zajištěno dostatečné uvolnění svalů, provádí se vyšetření v narkóze. Na snímku musí být zachycena celá pánev, kost křížová a stehenní kosti včetně kolenních kloubů. K vyhodnocení se snímek zasílá veterinárnímu lékaři, který je určený jako posuzovatel pro dané plemeno. Minimální věk pro oficiální vyšetření na DKK je u nás stanoven na 12 měsíců. Rentgenologická diagnostika DKK spočívá v posouzení stupně subluxace a přítomnosti sekundárních artrotických změn. Stupeň subluxace kyčelního kloubu se přitom stanoví podle tvaru a velikosti kloubní štěrbiny, polohy středu hlavice stehenní kosti vzhledem k hornímu okraji kloubní jamky a podle tzv. Norberg - Olssonova úhlu. U sekundárních artrotických změn se posuzuje, zda jsou přítomny pouze jejich náznaky, nebo zda jsou plně vyvinuty.

 

Podle FCI se hodnotí DKK takto:

 

 

STUPEŇ DKK

POPIS

A

negativní, bez příznaků dysplazie
Kongruentní hlavice a acetabulum, Norberg – Olssonův úhel je 105 stupňů a více. Kraniolaterální okraj acetabula je ostře ohraničený a mírně zaoblený, kloubní štěrbina je úzká a pravidelná, střed hlavice leží mediálně od dorzálního okraje acetabula

B

hraniční dysplazie, přechodný stupeň
Mírná inkongruence, střed hlavice leží mediálně od DOA, N-O úhel je 105 a více. Nebo jsou hlavice femuru a acetabulum kongruentní a úhel je nižší než 105.

C

mírná dysplazie
Kloubní plochy jsou inkongruentní, N-O úhel je větší než 100. Kraniolaterální okraj je mírně oploštělý, střed hlavice je na úrovni DOA. Mírná artróza.

D

střední dysplazie
Výrazná inkongruence se subluxací, střed hlavice leží laterálně od DOA. N-O úhel je více než 90 stupňů. Kraniolaterální okraj acetabula je oploštělý a/nebo jsou zřetelné příznaky artrózy.

E

těžká dysplazie
Výrazné změny v kyčelním kloubu jako subluxace nebo luxace, N-O úhel je méně než 90 stupňů.Výrazné oploštění kraniolaterálního okraje acetabula , deformace hlavice, další příznaky artrózy.

FCI

Číselně označení

Písemné označení

Jiné označení

Popis

0

A

-

Žádné známky DKK

1

B

-/+

Přechodné stádium

2

C

+

Lehká DKK

3

D

++

Středně těžká DKK

4

E

+++

Těžká DKK

 

 

 

PRA-prcd
Onemocnění PRA (progresivní retinální atrofie) je dědičné onemocnění, které se projevuje degenerací oční sítnice. Pozdní forma PRA, označovaná PRA-prcd (progressive rod cone degeneration), je jednou z mnoha forem defektů sítnice. Je mnoho typů PRA, ale jen PRA-prcd lze geneticky identifikovat. Prvními příznaky nemoci bývá šeroslepost a zhoršující se periferní vidění. V poslední fázi dochází k šedému zákalu čočky a úplné ztrátě zraku.


Trocha genetiky:
Onemocnění lze klinicky rozpoznat, ale klinická diagnóza PRA-prcd je poměrně složitá. Spolehlivou metodou diagnózy je genetický test. Výsledek testu umožňuje rozdělit psy do tří skupin:

 

A

normální/čistý

clear

normální homozygot

geneticky zdravý

B

přenašeč

carrier

heterozygot

nemoc se neprojeví

C

postižený

affected

změněný homozygot

postižený jedinec- prcd se pravděpodobně vyvine

 

 

PRA-prcd je v současné době neléčitelná. PRA se dědí jako recesivní znak, to znamená, že aby se nemoc projevila, musí jedinec zdědit vadný gen od obou rodičů. Pokud jedinec zdědí vadný gen jen od jednoho z rodičů, nemoc se u něj neprojeví, ale tento jedinec bude nositelem vadného genu (přenašeč).


Přehled výsledných populací při kombinaci rodičů s různými výsledky PRA-prcd

 

Genotyp rodičů

Genotyp potomků výsledných populací

rodič 1

rodič 2

čistý

čistý

všichni čistí

čistý

přenašeč

1/2 čistí

1/2 přenašeči

čistý

postižený

všichni přenašeči

přenašeč

přenašeč

1/4 čistí

1/2 přenašeči

1/4 postižení

přenašeč

postižený

1/2 přenašeči

1/2 postižení

postižený

postižený

všichni postižení


Z uvedené tabulky je patrné, že pokud je jeden z rodičů geneticky zdravý, nemůže dojít k tomu, že se narodí postižená štěňata. Není proto bezpodmínečně nutné všechny přenašeče a postižené jedince z chovu vyřazovat, ale je třeba využívat je v chovu pouze ve spojení s geneticky zdravými jedinci.

Dědičná nefropatie (FN)
Dědičná nefropatie je smrtelné selhání ledvin, které postihuje psy ve věku 6-ti měsíců až 2,5 roku. Většina postižených jedinců umírá do dvou let věku. Mezi nejčastější klinické příznaky patří zvýšená potřeba vody, časté močení, problémy s váhou, nechutenství a další. Stejně jako PRA se i FN dědí jako recesivní znak, to znamená, že aby se nemoc projevila, musí jedinec zdědit vadný gen od obou rodičů. Pokud jedinec zdědí vadný gen jen od jednoho z rodičů, nemoc se u něj neprojeví, ale tento jedinec bude nositelem vadného genu (přenašeč). Genetický test DNA umožňuje diagńozu nefropatie ještě před tím, než se objeví první klinické přiznaky. Testováním chovných zvířat se chovatelé vyhnou odchovům dalších postižených štěňat. Dle údajů firmy ANTAGENE, která testy na dědečnou nefropatii provádí, je v evropské populaci anglického kokršpaněla více jak 20% jedinců, kteří nesou gen FN.

 
Tvorba www strnek pro chovatele - Webdesign for kennels
© 2011 Andraste. All rights reserved. Tvorba www